Целлюлит является патологией жировых клеток адипоцитов и последующими изменениями в жировой ткани.
На ранней стадии дифференцировки адипоциты имеют веретенообразную форму с большим ядром внутри. В последующем обнаруживаются небольшие жировые включения по периферии клетки. Когда форма адипоцита приближается к сферической, небольшие липидные включения сливаются в более крупные, образуя в конечном счете одну крупную жировую каплю - жировую вакуоль. Ядро постепенно оттесняется к периферии и сплющивается. Так выглядит зрелая и здоровая жировая клетка.
Целлюлит начинается с локальной гипертрофии жировых клеток или, выражаясь точнее, с локальной липодистрофии - нарушения баланса между липогенезом (синтезом жира) и липолизом (расщеплением жира) в адипоцитах. При целлюлите, в отличие от ожирения, жир накапливается неравномерно в отдельных группах адипоцитов. Одновременно происходит разрастание и уплотнение соединительно-тканных перегородок, которые уже не разграничивают, а прямо-таки стискивают дольки жировой ткани. Часть гипертрофированных адипозных долек выпячивается в дерму, и в результате поверхность кожи приобретает характерный рельеф апельсиновой корки. Клинически выраженный целлюлит всегда сопровождается нарушениями микроциркуляции, в результате чего происходит задержка жидкости в зонах целлюлита. Относительно изменений микроциркуляции ученные придерживаются разных мнений: некоторые считают ее вторичным явлением, возникающим вследствие сдавливания сосудов разросшейся жировой тканью, а другие склонны видеть в нарушениях микроциркуляции первопричину целлюлита. По-видимому, правы и те и другие, так как никакое следствие в биологии и медицине не является монопричинным.
Локальная дистрофия адипоцитов является ключевым звеном в патогенезе целлюлита, поэтому необходимо разобраться, из-за чего она возникает и как с нею можно бороться.
Накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через а- и в-адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцита. Активация а-рецепторов стимулирует синтез и накопление жира (липогенез), а в-рецепторов - его расщепление (липолиз). Клеточные механизмы гипертрофии адипозной ткани изучались на модели ожирения - трансгенных мышах, гомо- и гетерозиготных по генам, отвечающим за экспрессию а- и в-рецепторов. Эксперименты на мышах выявили, что разрастание жировой ткани сильно зависит от соотношения в клетках а- и в- рецепторов. На фоне высоко-липидной диеты (45% липидов, 35% углеводов и 20% белков) гиперплазия адипоцитов происходила у трансгенных мышей без в-рецепторов и с экспрессированными а-рецепторами, но не происходила у мышей с в-рецепторами.
Многие противоцеллюлитные эффекты объясняются именно на уровне воздействия на а- и в-рецепторы. Так, предполагается, что вещества, содержащиеся в бурых морских водорослях, стимулируют в-рецепторы адипоцитов.
У женщин в наиболее вероятных местах появления целлюлита а-рецепторов в несколько раз больше, чем в-рецепторов. Это объясняет тот факт, что гипертрофия адипоцитов возникает локально, в определенных областях живота. При избыточном поступлении калорий живот первым получает свою долю жира и долго удерживает его. Даже если резко снизить калорийность рациона, живот сразу не исчезнет.
Изучение механизмов гипертрофии на молекулярно-клеточном уровне показало, что липолиз регулируется на уровне фермента аденилатциклазы, который превращает АТФ в цАМФ (сАМР). Увеличение продукции цАМФ активирует протеинкиназу, которая, в свою очередь, через фосфорилирование активирует гормонзависимую липазу. А липаза расщепляет триглицериды, последовательно "откусывая" жирные кислоты: получаются диглицериды, моноглицериды и глицерин. Гормоны адреналин, глюкагон АКТГ активируют аденилатциклазу, действуя на ее рецепторы в клеточной мембране,- этим можно объяснить зависимость гипертрофии жировой ткани от уровня гормонов в крови.
Жир оказывается запертым в клетках клетка продолжает поглощать жир и не может эффективно высвобождать его, когда организм в нем нуждается. При целлюлите жировая ткань теряет способность расщеплять жиры и высвобождать свободные жирные кислоты вследствие ухудшения проницаемости клеточной мембраны жировой клетки из-за изменения ее структуры. Функции же синтеза триглицеридов, а также сохранение их в жировом депо остаются на прежнем уровне. Таким образом, возникает дисбаланс между липолизом и липогенезом, липогенез превалирует - и это приводит к вторичной гипертрофии адипоцита. Показано, что задержка жидкости в "целлюлитной" коже связана с увеличением концентрации глюкозаминогликанов, которые связывают и удерживают молекулы воды.
Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в жировой ткани. При ускорении кровотока через жировую ткань усиливается липолиз, а при замедлении - липогенез. По данным ученых, все обследованные ими женщины с выраженным целлюлита, жаловались на тяжесть в ногах и другие нарушения венозного кровообращения. При этом 40% принимали гормональные контрацептивы в течение 2 и более лет. Так как проблемы с микроциркуляцией - общая беда женщин после 30 (особенно рожавших или принимавших противозачаточные пилюли), вполне возможно, что именно нарушения кровоснабжения жировой ткани являются ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии. Поэтому важной составляющей в комплексном подходе к лечению и профилактике целлюлита являются физические упражнения, массаж и другие методики, усиливающие микроциркуляцию в проблемных зонах.
Следует учесть, что жировая ткань является депо для экзотоксинов и метаболитов, которые по каким-то причинам не могут быть выведены из организма. Из жировой ткани токсины постепенно выводятся с током лимфы. В условиях застоя микроциркуляции, адипоциты накапливают не только жир, но и токсины. Это является дополнительным фактором, ухудшающим микроциркуляцию и усиливающим дисбаланс метаболических процессов в жировой ткани.
Последним штрихом, завершающим картину целлюлита, является состояние кожи в проблемных зонах. Дряблость кожи способствует визуальному выявлению всех неровностей, которые обусловлены гипертрофией адипоцитов. Отчасти дряблость кожи объясняется возрастом. Однако немаловажную роль здесь играют ухудшения микроциркуляции в сосудах дермы, что приводит к снижению интенсивности метаболизма кожи и замедлению скорости обновления внеклеточного вещества дермы. Не следует забывать, что у тех, кто ведет сидячий образ жизни: сосуды задней поверхности бедер, где особенно часто возникает целлюлит, большую часть дня находятся в сдавленном состоянии.