Для того, чтобы понять, какие механизмы задействованы в лечении целлюлита, рассмотрим, какие события происходят на клеточно-молекулярном уровне, почему они приводят к развитию целлюлита и как можно эти процессы "повернуть вспять" и использовать в борьбе с целлюлитом.
В основе развития целлюлита (правильное медицинское название которого "липодистрофия") лежит накопление липидов (жиров) жировыми клетками (адипоцитами) в определенных участках тела и в определенном слое кожи - гиподерме, именуемой также подкожной жировой клетчаткой. Гиподерма - это слой кожи, следующей за эпидермисом (самым верхним слоем), базальной мембраной и дермой. Целлюлит начинается с нарушения баланса между липогенезом (синтезом липидов) и липолизом (расщеплением липидов) в адипоцитах гиподермы. Термин "гипертрофия адипоцитов" означает увеличение размера адипоцитов и содержания в них липидов. При целлюлите, в отличие от ожирения, жир накапливается неравномерно в отдельных группах адипоцитов. Вот почему целлюлит частенько встречается у худых, и не всегда бывает у полных. При целлюлите изменения происходят не только в работе адипоцитов, но и в деятельности других клеток гиподермы - фибробластов: одновременно с накоплением жира происходит интенсивный синтез коллагена и разрастание и уплотнение фиброзной ткани - соединительнотканных перегородок - которые уже не разграничивают, а прямо-таки стискивают дольки жировой ткани: образуются плотные "тугие" жировые капсулы. Часть гипертрофированных адипозных долек выпячивается в дерму, приподнимает базальную мембрану и эпидермис - и в результате поверхность кожи приобретает характерный рельеф апельсиновой корки.
Накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через альфа- и бета-адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцита. Активация альфа-рецепторов стимулирует синтез и накопление жира (липогенез), а бета-рецепторов - его расщепление (липолиз). Показано, что разрастание жировой ткани сильно зависит от соотношения в клетках альфа- и бета-рецепторов. При целлюлите возрастает дисбаланс между липолизом и липогенезом - липогенез превалирует. К тому же из-за нарушения проницаемости мембран адипоцитов жир оказывается намертво запертым в клетках, причем клетка продолжает синтезировать липиды, а вот эффективно расщеплять их на глицерин и жирные кислоты и высвобождать из клетки уже не может - даже когда организм в этом остро нуждается. В одной из американских статей про целлюлит эту ситуацию остроумно назвали 'one way ticket' - билет в одну сторону - в клетку прибывают все новые и новые липиды, а обратного пути из клетки для них нет. Теперь ясно, почему правильное название целлюлита "липодистрофия" - нарушение обмена липидов. Также становится ясной вся тщетность попыток ликвидировать целлюлит снижением калорийности питания и интенсивными физическими нагрузками. Зато понимание природы жирового перерождения гиподермы дало возможность для разработки методов лечения целлюлита, основанных именно на воздействии на альфа- и бета-рецепторы адипоцитов.
У женщин в наиболее вероятных местах появления целлюлита альфа-рецепторов в несколько раз больше, чем бета-рецепторов. Это объясняет тот факт, что гипертрофия адипоцитов возникает локально, в определенных областях тела. Максимальное количество альфа-рецепторов расположено в области живота. При избыточном поступлении калорий живот первым получает свою долю жира и долго удерживает его. При снижении калорийности рациона живот сразу не исчезает, более того, даже при полном длительном голодании сначала ввалятся щеки, изморщинится кожа и обвиснет грудь, а живот и "галифе" уберутся последними.
Целлюлит всегда сопровождают отеки. При целлюлите происходит нарушение функционирования калий-натриевого насоса клеточных мембран и увеличение в подкожной жировой клетчатке концентрации "гигроскопических" полисахаридов глюкозаминогликанов, которые связывают и удерживают молекулы воды - все это приводит к задержке жидкости в гиподерме. При этом в верхнем слое кожи - эпидермисе - глюкозаминогликаны могут быть в дефиците. Таким неравномерным содержанием глюкозаминогликанов объясняется наблюдаемое иногда сочетание сухости кожи с отечностью. Нарушение микроциркуляции крови и лимфы, неизбежное при целлюлите из-за сдавливания сосудов жировыми капсулами и разросшейся фиброзной тканью, усиливает задержку жидкости в зонах целлюлита, что делает "апельсиновую корку" еще рельефнее. Ухудшение микроциркуляции усиливает и дряблость кожи, которая неизбежно развивается одновременно с целлюлитом (из-за ухудшения состояния эпидермиса и дермы) и подчеркивает все неровности, обусловленные гипертрофией адипоцитов.
Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в жировой ткани. При ускорении кровотока через жировую ткань усиливается липолиз, а при замедлении - липогенез. Поэтому важной составляющей в комплексном подходе к лечению и профилактике целлюлита являются физические упражнения (с разумной нагрузкой), массаж и другие методики, усиливающие микроциркуляцию в проблемных зонах.
Современные терапевтические методы лечения целлюлита основаны на следующем:
1. Активизация бета-рецепторов и стимуляция липолиза;
2. Подавление aльфа-рецепторов и угнетение липогенеза;
3. Лимфодренаж и стимуляция оттока тканевой жидкости;
4. Стимуляция периферического кровообращения и улучшение тонуса сосудов дермы и гиподермы;
5. "Разбивание" жировых капсул, "разрыхление" жира и фиброзных волокон в гиподерме;
6. Стимуляция работы мышц;
7. Повышение эластичности кожи, улучшение состояния эпидермиса и дермы.

	T8301